LE STRESS OXYDATIF
Sommaire
Introduction
Il est actuellement admis que la pratique sportive est bénéfique à la santé puisqu’on lui associe des rôles protecteurs vis-à-vis de la plupart des pathologies dégénératives.
Cependant, à haute intensité, cette même pratique se retrouve parfois amoindrie par un phénomène de stress oxydant qu’elle a elle-même amplifié, provoquant alors une perte significative des performances de l’athlète.
En 2001, une étude menée par un professeur du CHU de Liège et son équipe sur 2 équipes de football et basketball professionnelles, confirme d’ailleurs chez près de la moitié des joueurs la présence d’un stress oxydatif majoré ainsi que l’atteste les taux très élevés en anticorps dirigés contre les lipoprotéines oxydées [1].
Dans ce cadre, nous comprenons que les effets favorables du sport seraient alors dose-dépendants du rapport entre l’intensité de l’exercice et le stress oxydatif qu’il génère.
Ainsi, nous sommes en mesure de nous demander quel impact a le stress oxydatif sur la performance des sportifs et quelles adaptations nutritionnelles peuvent être mises en place afin d’atteindre un état d’équilibre.
Dans un premier temps, nous étudierons le fonctionnement du stress oxydant et sa relation avec les radicaux libres. Puis, nous nous intéresserons à sa formation aux cours d’un exercice physique. A la suite de quoi nous développerons sur ses conséquences dans l’organisme. Et enfin nous terminerons sur les adaptations nutritionnelles existantes permettant de limiter cette oxydation.
Stress oxydant et radicaux libres
Défini par Roberts, en 2000, comme l’altération de la balance oxydants / antioxydants, le stress oxydant se caractérise par une production accrue de radicaux libres (RL) par rapport aux capacités antioxydantes de l’organisme [2].
Acteur majeur du stress oxydatif, les RL sont des atomes ayant un ou plusieurs électrons manquants autour de leur orbite, leur conférant une grande réactivité.
Il en existe trois principales catégories :
- Les espèces oxygénées actives (EOA) comme le radical superoxyde (O2●-) ou le radical hydroxyle (OH●), tout en incluant des RL et composés réactifs oxydants sans électrons libres dans leur couche externe comme le peroxyde d’hydrogène (H2O2).
- Les espèces azotées actives (EAA) comme le dioxyde d’azote (N2O●) et le monoxyde d’azote (NO●).
- Et les espèces soufrées actives (ESA) comme le radical thiyl (RS●).
Bien que ces trois espèces soient clairement identifiées, les EOA seraient la piste principale dans le cas du stress oxydatif à l’effort étant donné que les EAA et ESA sont produits après réaction des EOA, avec d’autres molécules, et seraient alors secondaires [3].
Ces RL prennent naissance au cœur même de la cellule, plus précisément au niveau de la membrane interne des mitochondries, dans la chaine respiratoire mitochondriale (CRM).
La CRM, composée de cinq complexes contenant de multiples centres d’oxydo-réductions : flavines, quinones, fer-soufre, hème et ions cuivre, permet la conversion des coenzymes réduit NADH, H+ et FADH2 provenant du cycle de Krebs ou encore de la β-oxydation, en coenzymes oxydés NAD+ et FAD afin de perpétuer les voies métaboliques cellulaires.
Ces coenzymes intermédiaires réducteurs fournissent ainsi des électrons à la CRM qui seront la principale cause de formation de RL [ANNEXE 1].
Référence 50 : Mohamed Amine Bouzid (2014), Exercice physique, marqueurs antioxydants et peroxydation lipidique: effets de l’âge et du niveaud’aptitude physique, sur le site tel.archives-ouvertes.fr, consulté le 02/02/2020, https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01127313/document
En effet, si la majeure partie de l’oxygène dans la CRM subit une réaction tétravalente conduisant à la production d’eau et d’énergie [3] (réaction 1)
O2 + 4 e– + 4 H+ → 2 H2O
une petite proportion de l’ordre de 2%, va subir une réduction monoélectronique conduisant à la formation du radical superoxyde (O2•-) (réaction 2)
O2 + 1 e– → O2●-
Ce radical étant très toxique, il sera éliminé par les enzymes superoxyde dismutases (SOD) qui auront pour rôle de catalyser sa disparition par dismutation (réaction 3).
2 H+ + 2 O2•- → H2O2 + O2
SOD
Par la suite, la concentration de H2O2 (peroxyde d’hydrogène) lui-même hautement instable sera régulée par la catalase (réaction 4)
H2O2 + H2O2 → 2 H2O + O2
Catalase
ou la glutathion peroxydase (GPX), qui utilisera la réaction d’oxydation du glutathion (GSH) par l’intermédiaire du peroxyde d’hydrogène pour former du glutathion oxydée (GSSG).
H2O2 + GSH → 2 H2O + GSSG
GPX
le tout afin de permettre la formation d’eau.
Mais une dernière réaction est possible. En effet, en présence de cations métalliques le peroxyde d’hydrogène générera, selon la réaction de Fenton, le radical hydroxyle OH●, deuxième oxydant le plus puissant dans la nature après le Fluor.
H2O2 + Fe2+ → OH– + Fe3+ + OH●
Différents sites précis ont été identifiés comme responsables de cette formation de RL, ainsi les principales sources sont : les complexes I et III de la CRM.
Tout d’abord, selon une étude cette fuite d’électrons se passerait au niveau du bras vertical du complexe I, lors du transfert des électrons du NADH,H+ à l’ubiquinol (QH2) bien que le site exact de production des EOA soit encore mal connu [4] [ANNEXE 2].
Référence 50 : Mohamed Amine Bouzid (2014), Exercice physique, marqueurs antioxydants et peroxydation lipidique: effets de l’âge et du niveaud’aptitude physique, sur le site tel.archives-ouvertes.fr, consulté le 02/02/2020, https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01127313/document
Ensuite, le complexe III a pour rôle de transporter les électrons de l’ubiquinol au cytochrome C selon un mécanisme appelé : cycle Q [5]. Pour cela il comporte un site de fixation appelé Qi qui fixe la forme oxydée du coenzyme Q (l’ubiquinone (Q)), et un site appelé Q0 qui fixe la forme réduite ( l’ubiquinol (QH2)) [6].
Lorsqu’un ubiquinol est fixé au site Q0, il perd alors un électron (qui atteindra le cytochrome C par l’intermédiaire de la protéine de Reiske et du cytochrome C1), qui aura pour conséquence de convertir l’ubiquinol en une forme radicalaire dite semiquinonique (Q●-) qui permettra se transfère d’électrons grâce au site Qi et aux hèmes B [7].
Or, la présence d’oxygène dissout dans la membrane va pouvoir oxyder les semiquinones du site Q0 et provoquer alors la formation du radical superoxyde (O2●-) dans le complexe III.
Q•- + O2 → Q + O2●-
Enfin, d’autres sources endogènes de production d’EOA ont pu être identifiées [ANNEXE 3]
Référence 50 : Mohamed Amine Bouzid (2014), Exercice physique, marqueurs antioxydants et peroxydation lipidique: effets de l’âge et du niveaud’aptitude physique, sur le site tel.archives-ouvertes.fr, consulté le 02/02/2020, https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01127313/document
- Les cytochromes P450 (CYP) au niveau du réticulum endoplasmique lorsque l’O2 subit une réduction monovalente [8].
RH + O2+ NADPH+ + H+ → ROH + H2O + NADP+
- La NADPH oxydase au niveau des membranes [9].
NADPH + 2 O2→ NADP++ H++ 2 O2●-
- Ou encore la xanthine oxydase (XO) au niveau des cellules endothéliales et hépatiques, dont l’activité est importante lors de phénomènes d’ischémie-reperfusion [10].
Pour finir, bien que grandement minoritaire nous pouvons identifier certaines sources exogènes comme : les ultraviolets et les rayonnements ionisants [11], les oxydes d’azotes présents dans la fumée de cigarette ou encore les différents métaux toxiques comme le chrome ou le vanadium ainsi que le fer et le cuivre issus de l’alimentation [12] [13].
Mais comme expliqué précédemment les sources majoritaires sont endogènes. Or, tout comme les fonctions de la CRM sont majorées à l’effort, le phénomène d’ischémie-reperfusion est majoritairement présent au cours d’un l’exercice physique.
Pour mieux comprendre la relation entre stress oxydant et activité sportive, intéressons-nous alors aux mécanismes de production des radicaux libres pendant un effort physique.
Stress oxydant et effort physique
Comme nous avons pu observer précédemment, en condition de repos des RL sont naturellement produits. Or, ce phénomène tant à être majoré par la pratique d’activités physiques.
Actuellement trois sources de formation des RL à l’effort ont pu être identifiées.
Tout d’abord, elle serait dû à l’augmentation de la consommation en O2 [14] [15] [16].
En effet, s’il parait évident que l’augmentation de la demande énergétique lors d’un exercice physique exige une augmentation de la consommation d’O2 afin de fournir les quantités nécessaires en ATP, il est alors logique que cette consommation accrue d’O2 augmente alors le nombre de réductions monoélectroniques d’oxygène conduisant à la formation du radical O2●- comme nous l’avons vu précédemment.
Ensuite, l’augmentation de la circulation des catécholamines et des neutrophiles à l’effort serait responsable d’une production de RL.
Les catécholamines telles que la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline sont des hormones et/ou neurotransmetteurs sécrétés en grande quantité, entre autres, lors d’un effort physique.
Or, une étude de Ramel et al. prouve que les catécholamines de par leur auto-oxydation serait responsable d’une production de RL. Ainsi, leur augmentation induite par un effort serait implicitement la cause d’une augmentation de la production de RL [17].
En ce qui concerne les polynucléaires neutrophiles, on observe de la même manière une augmentation de leur nombre pendant et après un exercice aigu [18]. Or, sous l’action d’enzymes tel que les myélopéroxydases et les NADPH oxydases, ces derniers produiraient aussi à leur tour des RL [19].
Enfin, comme vu précédemment on retrouve le mécanisme d’ischémie-reperfusion [20] [21]
Au cours d’un exercice physique, le flux sanguin est redirigé vers les muscles squelettiques sollicités.
Mais lors d’un exercice isométrique ou excentrique à haute intensité, il arrive que le flux sanguin ne puisse suffisamment atteindre les muscles squelettiques pour assurer sa fonction de délivrance de l’O2.
En effet, au cours d’un exercice isométrique, la compression des capillaires sanguins induite par la contraction musculaire peut diminuer le débit sanguin. Mais lorsque celui-ci est rétabli, à l’arrêt de l’exercice notamment, on observe un phénomène d’ischémie-reperfusion, synonyme d’une grande délivrance d’O2 aux tissus qui en étaient jusque là partiellement ou totalement privés.
Or, dans des conditions normales, la xanthine déshydrogénase (XDH) a pour rôle de transformer la xanthine (produit issu de la dégradation des bases puriques) en acide urique en donnant des électrons aux NADP+. Mais dans le cas d’une hypoxie, comme vu lors d’un exercice physique, un métabolisme anaérobie annexe prend le dessus. Dans ce cas, la XDH est alors convertie en xanthine oxydase (XO) qui lors de la reperfusion, transforme la xanthine en acide urique en donnant des électrons à l’O2, conduisant à la formation d’O2●- [22] [23] [24].
Xanthine + H2O + 2 O2 → Acide urique + O2●- + 2 H+
XO
Si nous comprenons alors qu’une activité physique favorise la production de radicaux libres conduisant à l’augmentation du stress oxydatif, nous pouvons nous interroger sur les effets de ce dernier sur l’organisme et sur les performances des athlètes.
Conséquence des radicaux libres sur l’organisme
Les radicaux libres de part leur formation physiologique impactent de manière continue l’organisme.
Tout d’abord, tristement célèbres pour cette raison, les radicaux libres sont responsables de nombreux effets délétères pouvant impacter la performance des sportifs. En effet, un radical libre aura toujours tendance à remplir son orbitale en captant un électron pour devenir plus stable : il va donc se réduire en oxydant un autre composé (protéines, lipides, ADN…) [25].
Pour commencer, on observe une oxydation des protéines.
Selon, Levine et al. les RL sont responsables de l’introduction d’un groupe carbonyle dans la protéine [26]. On constate une rupture des liaisons ainsi qu’une modification de la chaine peptidique, mais aussi parfois, une addition de produits issus de la peroxydation des lipides, conduisant à une altération structurale des protéines aux effets délétères pour la pratique d’une activité de haute intensité.
En effet, les conséquences seraient alors une perte de la fonction catalytique, mais également une augmentation de la sensibilité aux protéases [27] ainsi qu’une force musculaire diminuée.
Pour continuer, les lipides subissent eux aussi une oxydation appelée peroxydation lipidique qui correspond à une détérioration oxydative des doubles liaisons des acides gras principalement polyinsaturés (AGPI) générant des peroxydes lipidiques eux-mêmes très réactifs.
On observe une oxydation dite non enzymatique correspondant à une auto-oxydation par l’oxygène triplet 3O2 (Porter et al, 1995), ou à une photo-oxydation par l’oxygène singulet 1O2 [28], ainsi qu’une oxydation dite enzymatique, puisque assurée par la lipoxygénase et la cyclooxygénase [29]. Cette oxydation, conduit à la formation de peroxydes, RL et diène (hydrocarbure) conjugués très instables devant rapidement être décomposés en aldéhydes, alcools ou encore cétones.
Cette peroxydation lipidique induit de la même manière que celle des protéines, une modification de la structure des AGI, notamment au niveau des membranes plasmiques, mitochondriale et lysosomale, ayant pour conséquence une augmentation de leur perméabilité, responsable d’une altération de CRM et conduisant à l’apoptose de la cellule musculaire, causant les dommages cellulaires responsables de la potentielle altération des performances des athlètes [30].
Pour terminer, les RL induisent une oxydation de l’ADN.
Cette oxydation peut être identifiée de 5 façons différentes. On peut observer : une modification des bases azotées et en particulier la guanine [31], la formation de sites abasiques [32], des coupures de brins, la formation d’adduits due aux aldéhydes issus de la peroxydation lipidiques [33], ou encore des pontages ADN-protéines correspondant à l’attaque des RL sur les protéines en contact avec l’ADN (histones, facteurs de réplication, de transcription…) [34].
Cela a pour conséquence une mutagénèse responsable d’un arrêt des divisions cellulaires par blocage des mécanismes de réplication, d’un arrêt de la synthèse protéique par blocage des mécanismes de transcription et traduction, et finalement de la mort cellulaire [35].
Tout ceci réduisant ainsi de manière directe la récupération et le volume musculaire en inhibant l’anabolisme musculaire, responsable d’une diminution de la force musculaire, d’une fatigue intense plus précoce et donc d’une augmentation des risques de blessure à l’effort.
On comprend alors mieux comment de telles modifications sont capables d’altérer de manière significative la performance des sportifs
Ensuite, bien qu’essentiellement connus pour leurs effets néfastes, ils jouent malgré tout, un rôle indispensable au bon fonctionnement de l’organisme.
Pour commencer, ils seraient impliqués dans le mécanisme de contraction musculaire.
En effet, selon Close et son équipe, ils agiraient sur le couplage excitation-concentration au niveau des fibres musculaires [36] notamment grâce au peroxyde d’hydrogène (H2O2) qui favoriserait la libération du calcium au niveau du réticulum sarcoplasmique stimulant alors l’ouverture des canaux ioniques [37].
Pour continuer, ils joueraient un rôle important dans le déroulement de la réponse immunitaire.
Favier et son équipe met en évidence en 2003, le rôle des radicaux libres dans la destruction de composants bactériens [38].
En effet, il observe que la phagocytose exercée par les macrophages ou polynucléaires sur les bactéries et les parasites s’accompagne d’une production d’espèces réactives de l’oxygène qu’il appellera « burst oxydatif » soit « explosion oxydative » permettant l’oxydation des éléments étrangers. Il observe ainsi au sein du phagosome, une activation de la NADPH oxydase, des superoxydes dismutases (SOD) ainsi que de l’oxyde nitrique synthase (NOS) qui aboutissent à un mélange de O2●-, OH●, H2O2 et ONOOH très corrosif permettant la destruction des bactéries.
Pour finir, ces derniers induiraient l’expression de nombreux gènes.
C’est en effet la conclusion de plusieurs études, qui démontrent le rôle des RL dans l’expression de gènes par l’intermédiaire, tout d’abord, des voies de signalisation impliquant les MAPK (Mirogen-Activated Protein Kinases) nécessaires à l’induction de la mitose ;
Mais également en agissant plus directement sur les facteurs de transcription comme l’AP-1 (Activator protein 1) qui contrôle divers processus cellulaires comme la différentiation, la prolifération cellulaire ou encore l’apoptose, et le NF-kB (Nuclear Factor kappa B) qui est associé aux facteurs anti-apoptotiques [39].
Les études démontrent par ailleurs que les RL permettent notamment la transcription de nombreux gènes stimulant l’expression de la plupart des antioxydants cellulaires [40].
Dans ce cadre, on comprend alors mieux les effets bénéfiques d’une activité physique régulière et que la performance sportive repose donc sur une notion d’équilibre entre exercice et stress oxydatif.
Ainsi, nous sommes en mesure de nous interroger sur les adaptations nutritionnelles permettant de maintenir cet état d’équilibre, source de performance.
Alimentation et antioxydants
Afin de contrecarrer l’action des RL, notre organisme dispose d’un système de défense : les antioxydants. Ces derniers sont des substances qui sont définies comme retardant ou empêchant l’oxydation d’un substrat oxydable : protéines, hydrates de carbones ou encore acides gras [41].
Il existe des antioxydants endogènes enzymatiques, telle que la superoxyde dismutase (SOD), ou non enzymatiques telle que l’acide urique dans le cas de phénomène d’ischémie-reperfusion comme vu précédemment. Mais afin de compenser le produit de RL induit par l’exercice, un apport exogène d’antioxydant sera nécessaire.
Il existe six antioxydants majoritaires dans notre alimentation.
Tout d’abord, la vitamine E, dont la forme la plus active d’antioxydant est l’alpha-tocophérol.
Majoritairement retrouvée dans les huiles, comme les huiles de tournesol, de pépin de raisin, de maïs, d’olive ou encore de noix, le tocophérol agit en diminuant la peroxydation lipidique dans la membrane cellulaire et au sein des LDL-cholestérol [42]. Pour cela il neutralise les RL en devenant lui-même un radical non toxique.
α-tocophérol-OH + LOO– → α-tocophérol-O– + LOOH
Par la suite, il pourra former une espèce neutre en s’associant avec un nouveau radical libre, ou être régénéré par un second puissant antioxydant : la vitamine C.
Richement disponible dans les fruits et légumes crus tel que les cassis, poivrons rouges, kiwis, fraises, oranges, brocolis ou encore choux fleur, l’acide ascorbique permet lors de son oxydation en acide déshydroascorbique la régénération de la vitamine E par l’intermédiaire de sa forme radicalaire ascorbyle [43]. Ainsi, elle agit de manière indirecte mais également directe dans la protection de substrat biologique comme l’ADN, les protéines et les acides gras.
Ensuite, les caroténoïdes, majoritairement représentés par les β-carotènes, appelés provitamine A, retrouvés en grande quantité dans la patate douce, les carottes, les épinards, le potiron, les abricots ou encore la tomate jouent un rôle d’antioxydant important.
En effet, selon Di Mascio (1991) ils interagiraient avec l’oxygène singulet 1O2 afin d’inhiber l’oxydation des substrats, dont principalement les AGPI [44].
Enfin, retrouvable en grande quantité dans le bœuf, le hareng, les sardines, le poulet ou encore les huiles de soja et colza, le coenzyme Q10 participe activement à la lutte contre les RL.
Il permet, sous sa forme réduite (ubiquinol), de protéger les membranes de la peroxydation lipidique en diminuant la formation et la propagation des radicaux peroxyls. De plus, l’ubiquinone permettrait lui aussi la régénération de la vitamine E [45].
Malgré tout, sa production est majoritairement endogène et les apports exogènes restent faibles, bien que non négligeables.
Avant de terminer, un oligoélément cette fois, vient démontrer ses effets dans la lutte antiradicalaire : le zinc.
Une étude de 2018, démontre que le zinc en s’associant à l’hydroquinone (dérivé phénolique présent dans le vin, le café, le thé et le chocolat) permettrait la création d’un complexe métalloïde semblable à la superoxyde dismutase et agissant en tant que tel. Cependant, l’alcool contenu dans le vin annulerait les effets positifs de cette combinaison d’éléments [46].
Pour terminer, mais pas des moindres, les flavonoïdes permettent de réguler la propagation des RL.
De la famille des polyphénols et retrouvables majoritairement dans le thé, mais aussi l’huile d’olive, les fruits rouges, l’ail, la pomme ou encore le raisin, ces derniers seraient capables d’inhiber la lipoperoxydation (notamment des LDL) et de piéger des RL tels que OH●, NO3–, et l’anion hypochlorite (HClO) [47].
Ils agiraient aussi en économisant les sources de vitamine E et de β-carotène [48].
Toutes ces molécules permettent ainsi d’éviter un état oxydatif trop important, laissant alors place à de meilleurs performances pour les sportifs et à meilleur santé sur le long terme, rallongeant alors potentiellement leur carrière.
Conclusion
En conclusion, le stress oxydant est un facteur à ne pas négliger dans les performances des athlètes de haut niveau tant il peut influencer ces dernières.
Tout d’abord, nous avons défini le stress oxydatif et identifié la formation des radicaux libres de manière physiologique, puis avons observé une corrélation entre cette formation de radicaux et la pratique d’un effort physique, nécessitant de mieux comprendre les effets de ces derniers.
Ainsi, nous avons pu comprendre que les radicaux libres pouvaient impacter négativement les performances en provoquant l’oxydation d’autres composés tels que les protéines, les lipides ou encore l’ADN, responsables de perte de force et d’un accroissement de la fatigue musculaire.
Malgré tout, nous avons vu qu’ils jouent aussi un rôle pour l’organisme, notamment dans la contraction musculaire et l’immunité, et qu’ils permettent la stimulation de l’expression de la plupart des antioxydants cellulaires.
Ainsi, nous avons compris que les effets favorables sont alors dose-dépendants de l’intensité de l’exercice et de la quantité de radicaux libres produits.
Enfin, nous avons étudié les différents antioxydants exogènes capables de maintenir un état de stress oxydatif optimal empêchant ce dernier d’impacter négativement les performances des athlètes.
Selon moi, s’il est indéniable que les performances des athlètes se retrouvent altérées par la présence d’un stress oxydant trop important induit par l’exercice physique à haute intensité, il est aussi évident que la pratique d’une activité physique à intensité moyenne, permet une stimulation des défenses antioxydantes, et qu’une alimentation saine, équilibrée, variée, basée sur des produits de bonne qualité et riches en antioxydants serait la réponse à ce stress oxydatif, pour optimiser alors les performances et la longévité des sportifs.
Ainsi, au vu du fait qu’une augmentation modérée et/ou de courte durée de la production de radicaux libres pourrait stimuler la synthèse d’enzymes antioxydants en interagissant avec divers facteurs de transcription [49], il convient de se demander jusqu’à quel niveau la pratique d’une activité physique serait bénéfique, notamment chez le sujet ou sportif âgé, dont les mécanismes de défense antioxydants sont altérés.
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